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1.病因
①围生期维生素D不足;②日光照射不足:冬春季易发病;③维生素D摄入不足;④食物中钙磷比例不当:人工喂养者易发病;⑤维生素D需要量增加:生长过快;⑥疾病或药物的影响导致1,25-(OH)2D3不足。
2.临床特点
初期——神经兴奋性增高:易激惹,烦躁,睡眠不安,夜惊,枕秃,无明显骨骼改变,X线大致正常;
激期——骨骼改变和运动功能发育迟缓。
颅骨软化:多见于6个月以内婴儿;
方颅:多见于7~8个月以上婴儿;
前囟增大及闭合延迟;出牙延迟;
胸廓肋骨串珠(好发于1岁左右,以7~10肋最明显),肋膈沟;鸡胸或漏斗胸;四肢手镯或脚镯;O形腿或X形腿;
生化检查:血清钙稍降低,血磷明显降低,钙磷乘积降低,碱性磷酸酶明显升高。
X线:临时钙化带模糊或消失,呈毛刷样,并有杯口状改变;骨骺软骨增宽。
恢复期——碱性磷酸酶4~8周恢复正常,X线表现于2~3周后即有改善,临时钙化带重新出现,逐渐致密并增宽,骨质密度增浓,逐步恢复正常。
后遗症期——多见2岁后小儿,临床症状消失,血生化及骨骼X线检查正常,仅遗留不同程度的骨骼畸形,见于重度佝偻病患儿。
3.诊断 根据病史、症状及体征,结合血生化改变及骨骼X线改变可以作出诊断。血清25-(OH)D3在早期即明显下降,其正常值为10~50ng/ml,当<8ng/ml时即为维生素D缺乏症。
4.治疗 补充维生素D制剂(0.2万~0.4万IU),补充钙剂,多晒太阳;激期勿使患儿多坐、多站,防止发生骨骼畸形。
5.预防 自出生2周后即应补充维生素D,一般维生素D每日生理需要量为400IU,连续服用。
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