医学教育网整理“多囊卵巢综合征的病理和病理生理”，正在复习的妇产科主治考生，速度记忆！

【病理】

◆卵巢变化 双侧卵巢增大，表面光滑，白膜增厚硬化，包膜下有多个直径2～9mm的囊性卵泡。

◆子宫内膜变化 因无排卵，呈增生期内膜；

有时由于大量雌激素刺激可使子宫内膜增生过长，甚至发展为子宫内膜癌。

【病理生理】

PCOS病理生理改变范围广泛，但导致这些变化的原因目前尚不清楚。

1.下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能异常

垂体分泌失调：下丘脑GnRH脉冲分泌亢进，垂体分泌LH脉冲频率和幅度增加，LH/FSH≥2～3。升高的LH刺激卵巢分泌雄激素，雄激素过多；　

卵泡发育异常：FSH相对不足、雄激素过多的微环境，以及卵巢局部调控因子异常等原因，使卵泡发育至一定时期即停滞，无优势卵泡形成，导致多囊卵巢改变；

外周循环雌激素失调：雄烯二酮在外周脂肪组织转化为E1，卵巢多个小卵泡无优势卵泡形成，持续分泌较低水平E2，E1＞E2。

2.胰岛素抵抗和高胰岛素血症

√组织器官对胰岛素的敏感性下降——称胰岛素抵抗

√因胰岛素抵抗，胰岛素水平代偿性升高——形成高胰岛素血症

√过多胰岛素　

可增强垂体LH释放

促进卵巢和肾上腺分泌雄激素

抑制肝脏性激素结合球蛋白合成，使游离睾酮增加

3.肥胖

>>肥胖的PCOS患者——有50%存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症。

>>肥胖也可降低肝脏性激素结合球蛋白合成——使游离睾酮增加，雄激素作用被放大。

>>过多的雄激素——在外周转化为E1。

4.肾上腺内分泌功能异常

肾上腺皮质网状带P450c17α酶活动增加，肾上腺细胞对促肾上腺皮质激素敏感性增加和功能亢进——致使肾上腺分泌过多雄激素。

50%PCOS患者脱氢表雄酮（DHEA），硫酸脱氢表雄酮（DHEAS）升高。

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