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多囊卵巢综合征的病理生理

为了帮助各位妇产科主治医师考生更好地备考复习,医学教育网小编专门整理了多囊卵巢综合征的病理生理如下:

PCOS病理生理改变范围广泛,但导致这些变化的原因,目前尚不清楚。

1.下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能异常

垂体分泌失调:下丘脑GnRH脉冲分泌亢进,垂体分泌LH脉冲频率和幅度增加,LH/FSH≥2~3。升高的LH刺激卵巢分泌雄激素,雄激素过多;

卵泡发育异常:FSH相对不足、雄激素过多的微环境,以及卵巢局部调控因子异常等原因,使卵泡发育至一定时期即停滞,无优势卵泡形成,导致多囊卵巢改变;

外周循环雌激素失调:雄烯二酮在外周脂肪组织转化为E1,卵巢多个小卵泡无优势卵泡形成,持续分泌较低水平E2,E1>E2。

2.胰岛素抵抗和高胰岛素血症

组织器官对胰岛素的敏感性下降——称胰岛素抵抗;

因胰岛素抵抗,胰岛素水平代偿性升高——形成高胰岛素血症;

过多胰岛素:可增强垂体LH释放、促进卵巢和肾上腺分泌雄激素、抑制肝脏性激素结合球蛋白合成,使游离睾酮增加。

3.肥胖

肥胖的PCOS患者——有50%存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症。

肥胖也可降低肝脏性激素结合球蛋白合成——使游离睾酮增加,雄激素作用被放大。

过多的雄激素——在外周转化为E1。

4.肾上腺内分泌功能异常

肾上腺皮质网状带P450c17α酶活动增加,肾上腺细胞对促肾上腺皮质激素敏感性增加和功能亢进——致使肾上腺分泌过多雄激素。

50%PCOS患者脱氢表雄酮(DHEA),硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)升高。

5.卵巢局部调控因子异常

【内分泌激素改变】

1)雄激素水平高:

雄烯二酮↑、睾酮↑、性激素结合球蛋白↓。

2)雌激素改变:

雌酮(E1)明显↑、雌二醇(E2)正常或轻度↑,恒定于早卵泡期水平;E1/E2>1。

3)促性腺激素变化:

黄体生成素(LH)升高,但无排卵前峰值; 卵泡刺激素(FSH)低水平; LH/FSH比值增加 ≥2~3。

4)高胰岛素血症及胰岛素抵抗:

机体存在胰岛素抵抗;胰岛素高水平;大约50%~60%的患者有发展为2型糖尿病的危险。

5)血清催乳素(PRL)水平高:

20%~35%的患者表现为轻度增高。

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