硝酸酯类药物是一类广泛应用于心绞痛等心血管疾病治疗的药物，其作用机制主要包括以下几个方面。

首先，硝酸酯类药物在血管平滑肌细胞内被生物降解产生一氧化氮（NO）。NO是一种重要的细胞内信使分子，它能够激活鸟苷酸环化酶，使细胞内的三磷酸鸟苷（GTP）转化为环磷酸鸟苷（cGMP）。cGMP水平升高后，可激活依赖cGMP的蛋白激酶，促使肌球蛋白轻链去磷酸化，从而使血管平滑肌松弛。这种作用对不同部位的血管有不同程度的影响，它对静脉血管的舒张作用较强，能使血液贮积于外周静脉，减少回心血量，降低前负荷，进而降低心室壁张力和心肌耗氧量。同时，对动脉也有一定的舒张作用，可降低外周血管阻力，减轻后负荷，进一步降低心肌耗氧量。

其次，硝酸酯类药物能选择性地舒张心外膜的输送血管及侧支血管。当冠状动脉发生粥样硬化或痉挛时，病变部位的血管因平滑肌增生、纤维化等原因对药物的反应性降低，而正常的血管对药物反应性良好。因此，硝酸酯类药物可使血液从输送血管经侧支血管流向缺血区，改善缺血心肌的血液供应。

此外，硝酸酯类药物还能降低左心室舒张末期压力，增加心内膜供血。由于心内膜下区域的血液灌注易受心室壁张力和室内压的影响，当左心室舒张末期压力降低时，心内膜下的血管阻力减小，有利于血液从心外膜向心内膜流动，增加心内膜的血液供应。

最后，硝酸酯类药物还具有抑制血小板聚集和黏附的作用。NO可以激活血小板内的鸟苷酸环化酶，使cGMP含量增加，从而抑制血小板的聚集和黏附，防止血栓形成，进一步改善心肌的血液灌注。

综上所述，硝酸酯类药物通过多种机制发挥作用，有效降低心肌耗氧量、增加缺血区血液供应以及抑制血小板聚集，从而缓解心绞痛症状，在心血管疾病的治疗中具有重要地位。