硝酸酯类药物是常用的抗心绞痛药物，其抗心绞痛的机制主要包括以下几个方面。

首先，硝酸酯类药物能舒张静脉血管，减少回心血量，降低前负荷。当静脉舒张时，血液在外周静脉中储存量增加，回到心脏的血量减少，从而使心脏的容积减小，心室壁张力降低。根据Laplace定律，心肌耗氧量与心室壁张力、心室容积和心率成正比，心室壁张力降低可使心肌耗氧量明显减少。同时，它也能舒张动脉血管，降低心脏的后负荷。动脉舒张后，外周血管阻力下降，心脏射血时所需要克服的阻力减小，心脏的做功减少，进一步降低心肌耗氧量。

其次，硝酸酯类药物可改变心肌血液的分布，增加缺血区的血液灌注。它能选择性地舒张心外膜较大的输送血管，增加冠状动脉的血流量。并且，在冠状动脉痉挛时，硝酸酯类药物能解除痉挛，恢复缺血区的血液供应。此外，它还可以使血液从非缺血区向缺血区重新分配。由于缺血区的阻力血管因缺氧而处于舒张状态，当硝酸酯类药物使非缺血区血管舒张时，非缺血区血管阻力增大，血液就会顺压力差流向缺血区，从而改善缺血区的供血。

再者，硝酸酯类药物能抑制血小板聚集和黏附。心绞痛发作时，血小板容易在病变部位聚集和黏附，形成血栓，进一步加重心肌缺血。硝酸酯类药物可以抑制血小板的这些功能，减少血栓形成的风险，有助于维持冠状动脉的通畅，改善心肌的血液供应。

最后，硝酸酯类药物在平滑肌细胞内被生物降解产生一氧化氮（NO）。NO能激活鸟苷酸环化酶，使细胞内的环鸟苷酸（cGMP）含量增加，进而降低细胞内钙离子浓度，使平滑肌松弛。这种作用不仅对血管平滑肌有效，对其他部位的平滑肌如支气管、胃肠道等也有一定的舒张作用，但在抗心绞痛方面主要是通过血管舒张来发挥作用。

综上所述，硝酸酯类药物通过降低心肌耗氧量、增加缺血区血液灌注、抑制血小板聚集以及产生NO舒张血管等多种机制来发挥抗心绞痛的作用。