牙周病是一种由细菌引起的感染性疾病，主要影响牙齿的支持组织，包括牙龈、牙槽骨和牙周膜。牙周病的免疫反应机制涉及宿主对口腔内微生物群落（特别是牙菌斑中的致病菌）的复杂反应。
1. 初期炎症反应：当牙菌斑中的细菌及其代谢产物刺激牙龈时，会激活局部组织中的免疫细胞如巨噬细胞、中性粒细胞等。这些细胞释放炎性介质，例如白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和前列腺素E2 (PGE2)，引起血管扩张和通透性增加，导致牙龈红肿、出血等症状。
2. 获得性免疫反应：随着疾病的发展，适应性免疫系统也会参与进来。B细胞产生特异性抗体对抗特定的病原菌；T辅助细胞通过分泌多种细胞因子调节炎症过程，并促进吞噬细胞的功能。然而，在慢性牙周炎中，这种保护作用可能被过度激活或失调，反而加剧了组织损伤。
3. 组织破坏：长期存在的炎症状态不仅影响软硬组织的正常代谢和修复功能，还会导致胶原蛋白和其他基质成分降解酶（如基质金属蛋白酶MMPs）水平升高。这些酶可以分解牙周支持结构中的重要组分，造成骨丧失和结缔组织附着丧失。

总之，牙周病的发展是一个动态的过程，在其中宿主的免疫反应既具有保护作用也可能是破坏性的。理解这一过程有助于开发新的治疗策略来控制疾病进展并促进愈合。