青霉素的主要抗菌机制是抑制细菌细胞壁的合成，下面为你详细阐述。

细菌的细胞壁对于维持细菌的形态、保护细菌免受外界环境的影响以及保持细菌内部渗透压的稳定起着至关重要的作用。细菌细胞壁的主要成分是肽聚糖，不同种类细菌细胞壁中肽聚糖的含量和结构有所差异。

青霉素属于β - 内酰胺类抗生素，其化学结构中具有β - 内酰胺环。青霉素能与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白（PBPs）相结合。PBPs是细菌细胞壁合成过程中不可或缺的酶，参与肽聚糖合成的多个环节，比如转肽作用。在正常情况下，PBPs催化肽聚糖合成过程中肽链之间的交联反应，使肽聚糖形成稳定的三维网状结构，从而构建完整的细菌细胞壁。

当青霉素与PBPs结合后，会抑制PBPs的活性，尤其是转肽酶的活性。这就导致肽聚糖合成过程中的转肽反应无法正常进行，肽链之间不能有效地交联，使得细菌细胞壁的合成受阻。由于细胞壁合成出现缺陷，细菌细胞壁的完整性遭到破坏，无法维持细菌细胞内的高渗透压。在周围环境相对低渗的情况下，水分会不断地进入细菌细胞内，导致细菌细胞膨胀、变形，最终破裂溶解，细菌死亡。

青霉素对处于繁殖期的细菌作用较强，因为繁殖期的细菌正处于活跃合成细胞壁的阶段，此时青霉素抑制细胞壁合成的作用能够更有效地发挥。而对于静止期的细菌，由于其细胞壁合成不活跃，青霉素的抗菌作用相对较弱。此外，青霉素对革兰阳性菌的抗菌效果通常优于革兰阴性菌，这是因为革兰阳性菌细胞壁中肽聚糖含量高，而革兰阴性菌细胞壁肽聚糖含量少且有外膜的保护。