分泌性癌是一种相对少见的恶性肿瘤，在口腔领域主要涉及涎腺分泌性癌等，其发病机制目前尚未完全明确，但与以下多个方面因素相关。

在遗传学方面，分泌性癌存在特征性的染色体易位。研究发现，ETV6 - NTRK3基因融合是涎腺分泌性癌的重要遗传学改变。ETV6基因属于ETS转录因子家族，具有调节细胞生长、分化和凋亡等重要功能；NTRK3基因编码神经营养性酪氨酸激酶受体3，参与细胞的存活、增殖和分化等过程。当发生染色体易位导致ETV6 - NTRK3基因融合时，会形成一个新的融合基因，该融合基因编码的融合蛋白具有持续的酪氨酸激酶活性，能够激活下游一系列信号通路，如RAS - MAPK、PI3K - AKT等信号通路，从而促进细胞的异常增殖、抑制细胞凋亡，最终导致肿瘤的发生发展。

从细胞起源角度来看，分泌性癌可能起源于涎腺的闰管储备细胞。闰管储备细胞具有多向分化潜能，在某些致癌因素的作用下，这些细胞可能发生基因突变和异常分化，逐渐演变成肿瘤细胞。这些致癌因素可能包括长期的物理、化学刺激等。例如，长期吸烟、酗酒等不良生活习惯，可能会使口腔局部组织长期受到有害物质的刺激，增加细胞发生基因突变的风险，进而诱发分泌性癌。此外，病毒感染也可能在分泌性癌的发病中起到一定作用，虽然目前相关研究较少，但某些病毒可能通过干扰细胞的正常代谢和信号传导途径，影响细胞的生长和分化，促进肿瘤的发生。

环境因素也可能与分泌性癌的发病有关。长期暴露于某些职业环境中的化学物质，如有机溶剂、重金属等，可能会对口腔组织细胞的DNA造成损伤，导致基因突变和染色体异常。同时，生活环境中的辐射、污染等因素也可能增加患分泌性癌的风险。

综上所述，分泌性癌的发病机制是一个复杂的过程，涉及遗传学改变、细胞起源异常以及环境因素等多个方面的相互作用。深入研究其发病机制，有助于为分泌性癌的早期诊断、治疗和预防提供理论依据。