胃肠道病毒是一类能侵犯胃肠道并引起胃肠道或其他系统疾病的病毒，其致病机制较为复杂，下面从多个方面进行阐述。

首先是病毒的吸附与侵入。胃肠道病毒通过其表面的蛋白与胃肠道上皮细胞表面的特异性受体结合，从而吸附在细胞表面。例如，轮状病毒的外壳蛋白VP4和VP7可与肠上皮细胞表面的相应受体结合，然后通过内吞作用进入细胞内。诺如病毒则能识别肠道上皮细胞表面的组织血型抗原作为受体，进而侵入细胞。

病毒进入细胞后，会在细胞内进行复制。以脊髓灰质炎病毒为例，它进入肠道细胞后，利用宿主细胞的物质和能量进行自身核酸和蛋白质的合成，大量的子代病毒在细胞内不断积累。病毒的复制过程会干扰和破坏宿主细胞的正常代谢和功能，导致细胞病变甚至死亡。比如，轮状病毒感染小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞后，会使细胞变性、坏死，微绒毛肿胀、不规则，从而影响肠道的消化和吸收功能。

胃肠道病毒感染还会引发机体的免疫反应。一方面，机体的免疫系统会识别病毒抗原并启动免疫应答来清除病毒。例如，固有免疫中的巨噬细胞、自然杀伤细胞等会对病毒感染的细胞进行攻击。同时，适应性免疫中的T细胞和B细胞也会发挥作用，T细胞可以杀伤被病毒感染的细胞，B细胞则产生特异性抗体来中和病毒。然而，过度的免疫反应也可能对机体造成损伤。在柯萨奇病毒感染时，免疫反应可能导致肠道黏膜的炎症反应加重，出现充血、水肿等病理改变，引起腹痛、腹泻等症状。

此外，胃肠道病毒感染还可能导致肠道微生态失衡。正常情况下，肠道内存在着大量的有益微生物，它们与宿主相互依存、相互制约，维持着肠道的正常生理功能。病毒感染会破坏这种平衡，抑制有益菌的生长，促进有害菌的繁殖，进一步加重肠道的病理变化，影响肠道的屏障功能，使得更多的病原体和毒素进入体内，加重病情。

综上所述，胃肠道病毒通过吸附侵入细胞、在细胞内复制破坏细胞功能、引发免疫反应以及导致肠道微生态失衡等多种机制来致病，从而引起一系列胃肠道及全身的症状。