糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因如物理性、化学性、免疫性及病原生物性等所引起的炎症反应。其抗炎机制主要体现在以下几个方面。

在炎症早期，糖皮质激素能增加血管的紧张性，减轻充血，降低毛细血管的通透性，从而抑制局部血管扩张，减少血浆渗出和细胞浸润，缓解红、肿、热、痛等症状。这是因为它可以诱导血管紧张素转化酶的生成，使缓激肽降解，进而收缩血管。同时，它还能稳定溶酶体膜，减少溶酶体内水解酶的释放，避免组织细胞的进一步损伤。

从基因转录水平来看，糖皮质激素进入细胞后，与胞质内的糖皮质激素受体结合，形成激素 - 受体复合物。该复合物进入细胞核，与糖皮质激素反应元件结合，影响基因转录，进而抑制多种炎症相关基因的表达。例如，它能抑制诱导型一氧化氮合酶和环氧化酶 - 2的表达，减少一氧化氮和前列腺素等炎症介质的合成与释放。

在炎症后期，糖皮质激素可以抑制成纤维细胞的增生和胶原蛋白的合成，延缓肉芽组织的生成，防止粘连和瘢痕的形成，减轻后遗症。此外，它还能抑制白细胞和巨噬细胞等免疫细胞的功能，减少炎症因子如肿瘤坏死因子 - α、白细胞介素等的产生和释放，从而发挥抗炎作用。

糖皮质激素通过多方面的作用机制，从炎症的不同阶段和多个环节发挥抗炎效应，但长期大量使用也可能带来一些不良反应，在临床应用中需要谨慎权衡利弊。