利多卡因是一种常用的局部麻醉药，同时也是一种重要的抗心律失常药物，其抗心律失常的机制主要与对心肌电生理特性的影响有关，具体如下：

首先，利多卡因可以降低自律性。它主要作用于浦肯野纤维，通过抑制钠通道，减少钠离子内流，使4期自动除极速率降低，从而降低浦肯野纤维的自律性。在心肌缺血时，受损的心肌细胞会出现自律性异常增高，利多卡因能够有效抑制这种异常的自律性，减少异位起搏点的活动，进而减少心律失常的发生。

其次，利多卡因可以改善传导性。对于因受损而部分除极的心肌组织，利多卡因能够抑制钠通道，使传导速度减慢，从而消除折返激动。折返激动是心律失常发生的重要机制之一，通过减慢传导，利多卡因可以打断折返环，终止折返性心律失常。而对于正常心肌组织，利多卡因在治疗剂量下对传导性影响较小，但在细胞外钾离子浓度较高时，它可促进钾离子外流，使心肌细胞超极化，加快传导，这有助于消除单向阻滞，进一步预防折返的形成。

再者，利多卡因可以缩短动作电位时程和有效不应期。它能够缩短浦肯野纤维和心室肌的动作电位时程（APD）和有效不应期（ERP），但缩短APD的程度更为明显，因此相对延长了ERP，使心肌细胞在较短时间内进入不应期，减少了心肌的兴奋性，从而降低了心律失常的易感性。

此外，利多卡因还可以抑制心肌细胞的晚钠电流。晚钠电流是指在动作电位平台期持续存在的少量钠内流，在某些病理情况下，晚钠电流会增大，导致细胞内钠离子浓度升高，进而引起细胞内钙超载，诱发心律失常。利多卡因能够抑制晚钠电流，减少细胞内钠和钙的超载，稳定心肌细胞膜电位，发挥抗心律失常作用。

综上所述，利多卡因通过多种机制对心肌电生理特性产生影响，从而发挥抗心律失常的作用，在临床上广泛应用于治疗室性心律失常，尤其是急性心肌梗死并发的室性心律失常。