强心苷治疗慢性心力衰竭的机制是多方面的，主要包括对心肌收缩性、神经内分泌系统、心脏电生理特性以及对血管的影响等。

首先，强心苷具有正性肌力作用，这是其治疗慢性心衰的关键机制。它能够选择性地与心肌细胞膜上的Na⁺ -K⁺ -ATP酶结合并抑制其活性，使细胞内Na⁺浓度升高，K⁺浓度降低。由于Na⁺ -Ca²⁺交换系统的存在，细胞内Na⁺浓度升高会促使Na⁺ -Ca²⁺交换增加，导致细胞内Ca²⁺浓度升高。而Ca²⁺是心肌收缩的关键离子，细胞内Ca²⁺浓度升高可增强心肌收缩力，增加心输出量，从而改善心衰患者的症状。

其次，强心苷对神经内分泌系统有调节作用。它可以降低交感神经活性，减少去甲肾上腺素的释放，同时增强迷走神经的张力。交感神经活性过高是慢性心衰发展过程中的一个重要病理生理机制，会导致心脏负荷增加和心肌重构。降低交感神经活性可以减轻心脏的负担，延缓心衰的进展。增强迷走神经张力则可以减慢心率，延长舒张期，有利于心脏的充盈和冠状动脉的供血。

再者，强心苷对心脏电生理特性也有影响。它可以降低窦房结的自律性，减慢房室传导，这有助于控制慢性心衰患者的心室率，使心脏在单位时间内有更充分的休息和充盈时间，提高心脏的工作效率。

最后，强心苷还能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力增加。但在慢性心衰患者中，由于其正性肌力作用使心输出量增加，反射性地使交感神经活性降低，抵消了直接收缩血管的作用，最终表现为外周血管阻力下降，减轻心脏的后负荷。

综上所述，强心苷通过正性肌力作用、调节神经内分泌系统、影响心脏电生理特性以及对血管的综合作用，有效地治疗慢性心力衰竭，改善患者的症状和预后。