幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H. pylori）是一种能在胃酸环境下生存的细菌，它能够引起慢性活动性胃炎，并且与消化性溃疡的发生密切相关。其导致消化性溃疡的主要机制包括：
1. 破坏胃黏膜屏障：幽门螺杆菌通过分泌尿素酶等物质中和周围环境中的胃酸，为自己创造一个相对碱性的生存空间。这些酶还能够损伤胃黏膜表面的细胞，破坏了胃黏膜的保护层，使得胃酸和消化酶更容易侵蚀胃或十二指肠壁。
2. 引发炎症反应：幽门螺杆菌感染后，会激活宿主的免疫系统产生一系列炎性介质如白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等，这些物质不仅直接损害上皮细胞，还会增加血管通透性和黏膜下层水肿，进一步削弱了胃黏膜屏障功能。
3. 影响胃酸分泌：长期的幽门螺杆菌感染可引起高胃泌素血症，使胃酸分泌增多。过量的胃酸对已经受损的胃黏膜造成更大的伤害，促进溃疡形成和发展。
4. 促进细胞凋亡与抑制细胞增殖：研究发现，幽门螺杆菌能够诱导上皮细胞发生程序性死亡，并且抑制其再生能力，这在一定程度上阻碍了溃疡愈合过程。

综上所述，幽门螺杆菌通过多种途径破坏胃黏膜屏障、引发炎症反应以及影响胃酸分泌等方式促进了消化性溃疡的发生。对于确诊为由该菌引起的消化性溃疡患者来说，根除治疗是非常重要的。