血管紧张素对血压的影响主要通过其在肾素-血管紧张素系统（RAS）中的作用来实现。当身体检测到血压下降或者血容量减少时，肾脏会释放一种叫做肾素的酶。肾素能够激活血液中的一种蛋白质前体——血管紧张素原，转化为血管紧张素I。然后，在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下，血管紧张素I被进一步转化为血管紧张素II。

血管紧张素II是RAS系统中的主要活性物质，它对血压的调节作用主要有以下几个方面：
1. 血管收缩：血管紧张素II可以直接作用于血管平滑肌细胞上的受体，导致血管平滑肌收缩，从而增加外周阻力，使血压升高。
2. 促进醛固酮分泌：血管紧张素II还能刺激肾上腺皮质释放醛固酮。醛固酮可以促进肾脏对钠和水的重吸收，进而增加血容量，提高血压。
3. 抗利尿作用：此外，血管紧张素II还能够增强抗利尿激素（ADH）的作用，进一步促进水分在体内的保留，从而间接地帮助维持或提升血压水平。

总的来说，通过上述机制，血管紧张素特别是其活性形式——血管紧张素II，在调节人体血压方面发挥着重要作用。当这个系统过度活跃时，可能会导致高血压等疾病的发生。因此，临床上常用ACE抑制剂和血管紧张素受体阻断药（ARBs）来治疗高血压，这些药物通过不同的机制减少或阻止血管紧张素II的生成及其作用，从而达到降低血压的效果。