肾素-血管紧张素系统（Renin-Angiotensin System, RAS）是体内一个重要的体液调节机制，主要通过影响血管的收缩和水盐代谢来调节血压。这个系统的启动通常是由于血压下降、血容量减少或肾灌注压降低等因素引起的。
1. 当肾脏感受到这些变化时，会分泌一种叫做肾素的酶进入血液中。
2. 肾素在血液中将肝产生的无活性的血管紧张素原转化为血管紧张素I。
3. 血管紧张素I随后通过肺、肾等组织中的血管紧张素转化酶（ACE）的作用被进一步转化为具有强烈缩血管作用的血管紧张素II。
4. 血管紧张素II通过以下几种方式调节血压：
   - 直接引起全身小动脉平滑肌收缩，增加外周阻力，从而升高血压。
   - 促进肾上腺皮质分泌醛固酮，后者可以增强远曲小管和集合管对钠离子的重吸收及钾离子的排泄，导致血容量增加，并间接提高血压。
   - 刺激垂体后叶释放抗利尿激素（ADH），加强肾脏对水分的再吸收，进一步促进血容量扩张。
5. 通过上述机制，RAS能够在短时间内快速响应并调整血压至正常水平。长期来看，如果该系统过度激活，则可能导致高血压等疾病的发生发展。

因此，在临床实践中，针对肾素-血管紧张素系统的药物如ACE抑制剂、ARBs（血管紧张素II受体拮抗剂）等被广泛用于治疗高血压及相关心血管疾病。