癌基因是指在正常情况下参与调控细胞生长和分裂的一类基因，当它们发生突变或表达异常时，可以导致细胞的恶性转化。癌基因主要通过以下几个方面促进细胞恶性转化：
1. 增强细胞增殖信号：某些癌基因编码的蛋白质能够持续激活细胞内的增殖信号通路，如Ras蛋白，它在正常情况下作为生长因子受体下游的一个分子开关来调控细胞周期进程。当ras基因发生突变时，Ras蛋白会处于永久活化状态，导致不受控制的细胞分裂。
2. 抑制细胞凋亡：正常情况下，细胞内存在一套机制以确保受损或异常的细胞能够自我消亡（即细胞凋亡）。然而，一些癌基因如bcl-2家族成员编码的蛋白质能干扰这一过程，使得本应死亡的细胞得以存活并继续增殖。
3. 促进血管生成：肿瘤生长需要足够的血液供应来提供营养和氧气。某些癌基因可以通过提高血管内皮生长因子（VEGF）等促血管生成分子的表达水平，从而诱导新生血管形成，支持肿瘤的发展。
4. 增加细胞侵袭性和转移能力：部分癌基因如Myc、Src等能增强细胞间粘附性下降及基质降解酶活性上升，使得肿瘤细胞更容易从原发部位脱离并迁移到其他组织器官中定植生长，即发生远处转移。
5. 影响DNA修复与遗传稳定性：某些癌基因还可能干扰正常的DNA损伤修复过程或降低染色体分离的准确性，导致基因组不稳定性和累积更多突变，进一步促进恶性转化。

综上所述，癌基因通过多种机制共同作用于细胞的不同层面，最终促成其向恶性表型转变。