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心血管在过敏性休克中如何变化?

过敏性休克是一种严重的全身性过敏反应,它涉及到多个系统,其中心血管系统的改变尤为显著。当人体暴露于某些过敏原后,如食物、药物或昆虫叮咬等,免疫系统会错误地将这些物质识别为有害物质,并启动一系列的防御机制。在这个过程中,肥大细胞和嗜碱性粒细胞被激活并释放大量的介质,包括组胺、白三烯和其他炎症因子。

这些介质对心血管系统的影响主要体现在以下几个方面:
1. 血管扩张:组胺等介质导致全身小血管迅速扩张(即血管舒张),这会使得血压急剧下降。这是因为血管容量增加而血流量没有相应增加,从而造成低血压状态。在极端情况下,这种低血压可以发展成为休克
2. 毛细血管通透性增加:过敏反应中释放的介质还会导致毛细血管壁变得更为可渗透,液体从血管内渗出到组织间隙,引起水肿。这不仅进一步减少了循环血量,还可能导致重要器官灌注不足。
3. 心脏功能受损:在严重的情况下,由于低血压和缺氧等因素的影响,心肌的供血可能受到影响,进而影响心脏泵血能力。此外,某些过敏介质也可能直接作用于心肌细胞,导致其收缩力下降。
4. 心律失常:部分患者可能出现心率加快或减慢、早搏等心律不齐现象,这可能是由于自主神经系统受到干扰所致。

综上所述,在过敏性休克中,心血管系统经历了显著的变化,包括血管扩张、毛细血管通透性增加、心脏功能受损以及可能的心律失常。这些变化共同作用导致了血压下降和组织灌注不足,构成了过敏性休克的主要病理生理基础。及时识别并处理过敏性休克对于预防严重后果至关重要。
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