休克是一种由于组织灌注不足导致细胞代谢障碍和功能受损的综合征。其主要的病理生理变化包括以下几个方面：

首先，微循环障碍是休克最早期也是最核心的变化。在休克初期，为了维持重要器官（如脑、心脏）的血液供应，机体通过交感神经系统的激活引起外周血管收缩，优先保证这些关键部位的血流。但随着病情进展，这种代偿机制逐渐失效，导致全身微循环灌注不足。

其次，细胞代谢异常也是休克的重要特征之一。由于组织缺氧和能量供应不足，细胞无法正常进行有氧代谢而转为无氧酵解途径产生乳酸，造成酸中毒，并且ATP生成减少，影响了细胞膜上钠钾泵等离子通道的功能，进一步加重了细胞损伤。

再者，在休克过程中还会出现凝血功能障碍。一方面，微血管内皮细胞受损可激活内源性凝血系统；另一方面，血液浓缩和流速减慢又促进了外源性凝血过程的发生，两者共同作用下容易形成弥漫性血管内凝血（DIC），反过来又加重了组织灌注不良。

此外，休克还伴随着免疫功能的紊乱。在缺氧条件下，中性粒细胞、单核巨噬细胞等炎症细胞被激活并释放多种炎症介质，如肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-1 (IL-1) 等，这些物质不仅直接损害血管内皮，还通过正反馈机制加剧了全身性炎性反应。

综上所述，休克的病理生理变化是一个复杂的过程，涉及微循环障碍、细胞代谢异常、凝血功能障碍及免疫应答等多个方面。了解这些变化对于临床诊断和治疗具有重要意义。