当心肌发生缺血时，冠状动脉循环会启动一系列复杂的生理反应以尽量减少损伤并维持心脏功能。首先，局部代谢产物如腺苷、乳酸和氢离子等物质浓度增加，这些物质具有强烈的血管扩张作用，尤其是对微小的冠状动脉分支。这种机制能够直接导致缺血区域的冠状动脉扩张，从而提高该区域的血流量。

其次，在心肌缺血的情况下，心脏交感神经活性增强，通过释放去甲肾上腺素等儿茶酚胺类物质来促进冠脉血管的进一步扩张，并且增加心率和收缩力。虽然这在短期内有助于改善心肌供氧，但长期过度激活则可能加重心脏负担。

此外，当缺血程度较重时，机体会启动侧支循环机制。正常情况下，冠状动脉之间存在少量连接的小血管（即侧枝），平时这些小血管的流量很小。但在严重或持续性的心肌缺血条件下，由于主干冠脉受阻，侧枝会逐渐开放并扩大其管径，形成有效的替代路径以供应血液给受影响区域。

综上所述，在心肌缺血时，通过代谢产物介导的局部反应、神经体液调节以及潜在的侧支循环建立等多方面机制共同作用于冠状动脉系统，旨在尽可能地恢复和维持受损心脏组织的正常功能。然而这些代偿措施往往只能提供部分缓解，并且在长时间内可能无法完全满足心肌对氧气的需求，因此对于急性或严重的心肌缺血患者来说，及时有效的治疗仍然是非常重要的。