心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，其病理改变主要有以下方面。

在二尖瓣狭窄时，病变早期，瓣膜轻度增厚，呈隔膜状；后期瓣叶增厚、硬化，腱索缩短，使瓣膜呈鱼口状，瓣口常呈梨形。病变瓣膜的粘连、增厚、变硬及缩短，导致血流通过障碍。由于左心房血液流入左心室受阻，左心房内血液增多，左心房发生代偿性扩张和肥大。当左心房失代偿后，左心房内血液淤积，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、肺水肿。肺静脉压升高，可反射性引起肺小动脉痉挛，导致肺动脉高压，长期肺动脉高压可使右心室负荷加重，发生代偿性肥大，最终导致右心衰竭。

二尖瓣关闭不全时，在收缩期，左心室部分血液通过关闭不全的二尖瓣口反流到左心房，使左心房既接受肺静脉的血液又接受左心室反流的血液，左心房血容量较正常增多，压力升高，左心房发生代偿性肥大和扩张。在舒张期，左心房内过多的血液流入左心室，使左心室容量负荷增加，左心室也发生代偿性肥大和扩张。长期严重的二尖瓣关闭不全，最终可导致左心衰竭。

主动脉瓣狭窄时，主动脉瓣增厚、变硬，瓣叶间互相粘连，瓣膜口狭窄。左心室血液排出受阻，左心室发生代偿性肥大，室壁增厚，呈向心性肥大。后期左心室失代偿，出现左心衰竭，进而引起肺淤血和右心衰竭。

主动脉瓣关闭不全时，在舒张期，主动脉内部分血液反流至左心室，使左心室容量负荷增加，左心室发生代偿性肥大和扩张。由于舒张压降低，可引起冠状动脉供血不足，出现心绞痛。长期主动脉瓣关闭不全可导致左心衰竭。

综上所述，不同类型的心瓣膜病有着各自特征性的病理改变，且随着病情进展会引起一系列心脏及全身的病理生理变化。