慢性炎症是指持续数周甚至数年的炎症，其中，连绵不断的炎症反应、组织损伤和修复反应相伴发生是其重要特征。慢性炎症的病理变化主要体现在以下几个方面。

从细胞渗出角度来看，慢性炎症浸润的炎细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞。淋巴细胞包括T淋巴细胞和B淋巴细胞，它们在免疫反应中发挥关键作用。T淋巴细胞可直接杀伤靶细胞，还能释放细胞因子调节免疫应答；B淋巴细胞在抗原刺激下可分化为浆细胞，产生抗体参与体液免疫。单核细胞进入组织后会转化为巨噬细胞，巨噬细胞具有强大的吞噬功能，能吞噬和清除病原体、组织碎片等异物。同时，巨噬细胞还能分泌多种生物活性物质，如细胞因子、生长因子等，参与炎症的调节和组织的修复。

在组织损伤方面，慢性炎症过程中，炎症介质持续释放，会对组织造成长期的损害。例如，氧自由基、溶酶体酶等物质可破坏细胞的细胞膜、细胞器和细胞核，导致细胞死亡。长期的组织损伤还会引起组织结构的破坏，如在慢性肝炎中，肝细胞反复受损，可导致肝小叶结构紊乱，纤维组织增生。

从组织修复角度而言，慢性炎症常伴有明显的纤维组织增生。成纤维细胞在炎症刺激下大量增殖，并合成和分泌胶原蛋白等细胞外基质成分，导致纤维组织增生。这种纤维组织增生可形成瘢痕组织，在一定程度上对受损组织起到修复和加固作用，但过度的纤维组织增生也会影响器官的正常功能。比如在慢性肾小球肾炎时，肾小球内纤维组织增生，可导致肾小球硬化，使肾脏的滤过功能严重受损。此外，慢性炎症时，局部的上皮细胞、腺体等实质细胞也会发生增生，以替代受损的细胞，但这种增生有时可能会出现异常，甚至发生肿瘤性病变。

综上所述，慢性炎症的病理变化较为复杂，涉及炎细胞浸润、组织损伤和修复等多个方面，这些变化相互影响，共同决定了慢性炎症的发展和结局。