心肌炎是指心肌的局限性或弥漫性的炎性病变为主要表现的疾病。其主要病理改变可从大体形态和组织学等方面进行阐述。

从大体形态来看，病变较轻的心肌炎心脏大小可能基本正常，但病情较重时，心脏会有不同程度的增大。外观上，心腔可能会扩张，心肌变得松软无力。有时还能看到心外膜、心内膜下有出血点，呈点状或片状分布。在亚急性或慢性阶段，心肌可能会有瘢痕形成，使得心肌表面不平整。

从组织学角度，心肌炎的病理改变主要包括以下几种情况。首先是心肌细胞的变性和坏死。心肌细胞会出现肿胀，细胞内的肌原纤维会发生断裂、溶解，严重时心肌细胞会出现凝固性坏死或液化性坏死。坏死的心肌细胞会逐渐被溶解吸收，周围会有炎症细胞浸润。炎症细胞浸润是心肌炎的一个重要特征，在急性心肌炎时，以中性粒细胞浸润为主，这些中性粒细胞会聚集在坏死的心肌周围，发挥吞噬和清除坏死组织的作用。随着病情的发展，在亚急性和慢性阶段，淋巴细胞、单核细胞等慢性炎症细胞会逐渐增多。此外，还可能有心肌间质的改变，表现为间质水肿，胶原纤维增多。在修复过程中，纤维组织会增生，形成瘢痕组织来替代坏死的心肌组织。如果瘢痕组织过多，会影响心肌的正常结构和功能，导致心肌收缩和舒张功能障碍，进而引发心力衰竭等严重后果。总之，心肌炎的病理改变是一个动态的过程，不同阶段有不同的特点，这些病理改变共同影响着心肌炎的临床表现和预后。