关于“创伤的病理生理改变是什么样的呢？ ”的问题，相信很多 的考生都在关注，为方便大家了解，在此医学教育网小编为大家整理如下内容：

创伤加于人体可以引起几方面的改变。

内分泌系统的改变

内分泌系统的改变有三种

①通过下丘脑——垂体——肾上腺皮质系统的活动，分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）、抗利尿激素 (ADH)及生长激素(GH)。促肾上腺皮质激素使肾上腺皮质分泌皮质醇。皮质醇参与机体能源的动用，促进葡萄糖异生，使血糖升高，促进脂肪分解，产生能量。皮质醇参与儿茶酚胺对血管功能的调节，帮助维持血压。皮质醇还能抑制炎性反应，减少血管渗出,减轻炎症的损害作用。创伤后,增加皮质醇的分泌是身体必需的防御反应。若无足够量的皮质醇可发生循环衰竭而死亡。抗利尿激素可减少水分排泄，加强肾远曲小管和集合小管对水分的重吸收，从而有利于维持体液容量及循环血量。

②创伤引起交感神经——肾上腺髓质的变化，分泌大量去甲肾上腺素和肾上腺素（儿茶酚胺）。创伤后的儿茶酚胺分泌可以调节心血管功能，保证心脑等重要脏器的血供应，可促进肝脏和肌肉的糖原分解，抑制胰岛素分泌，同时增加高糖素，使血糖升高，可以激活脂肪酶，从而促进贮存脂肪水解为脂肪酸，而成为主要的能量来源；同时还使肌肉释放氨基酸。

③创伤所致的失血及体液减少可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。醛固酮作用于肾脏，减少碳酸氢钠的排泄，增强肾小管对钠离子的重吸收，从而保存钠离子，有利于维持血浆容量及间质体液容量。

蛋白质代谢改变及细胞质丧失

在创伤发生以后，有机体细胞原生质溶解。由于糖皮质类固醇和儿茶酚胺的作用，机体蛋白质分解加速，其中耗损最大的是骨骼肌的细胞群。细胞溶解产物被释放进细胞外液，某些化合物转变为葡萄糖，并经碳水化合物氧化途径而燃烧掉，绝大部分氮质以尿素经尿排泄。血、尿中的肌酸及肌酐量增加。肌肉体积明显减少，骨骼肌的变化可因肢体的固定及禁食而加剧。细胞原生质溶解产物释放进细胞外液以及其排泄产生了负氮平衡。在严重创伤伴有感染时，肌肉的50——60％可以消耗掉，中度创伤时，肌肉细胞可以消耗约30g的氮（相当于220g蛋白质，或相当于约1kg的瘦肉）。同时，还有脂肪的丧失。创伤以后肌肉及脂肪消耗对伤口愈合、骨折修复、蛋白质及血红蛋白的形成并无影响。伤后约在第10天起，机体进入合成代谢期，蛋白质代谢开始进入正氮平衡，直至完全恢复分解代谢时所丢失的蛋白质量。消瘦的肌肉只要维持肌肉神经的完整性，就可以完全恢复。同时，丢失的脂肪也得到恢复，伤员的体重常可超过伤前。

体液代谢改变及细胞外液的保存

创伤后尽管有细胞原生质的消耗，机体通过各种机制得以保存细胞外液，从而维持血及血浆容量。醛固酮和抗利尿激素分泌增加，尿量减少，减少机体水分的排泄和丧失，减少尿、唾液、汗液内钠的丧失，增加空肠内钠的再吸收。钠离子可保持细胞外液中的水分，即可保持细胞外液容量。

能源的改变及脂肪的氧化

在创伤后，特别在严重创伤后，一方面伤员无法进食，另一方面虽然机体的糖原可在伤后数小时内提供能量，但贮存的糖原总量有限，很快就可消耗殆尽，肌肉蛋白质也可氧化而提供一些能量，但所需的能量主要依靠脂肪提供。能源就从外源性饮食转向内源性脂肪氧化。贮存的脂肪水解变为脂肪酸及甘油。脂肪酸及甘油循环至不同组织，肌肉可直接燃烧脂肪酸。在肝脏内脂肪酸降解为二碳分段，然后再为其他组织所利用。创伤后能源的改变使血浆游离脂肪酸含量增高。

酸碱平衡的改变

创伤以后即刻发生碱中毒。其原因为：①创伤引起的醛固酮增多使钠离子潴留，钾离子和氢离子排出，同时在碱性尿内无法排泄碳酸氢钠。②急救治疗中，随输血进入体内的枸橼酸盐，经氧化而产生碳酸氢钠。③若有腹部伤而需进行胃肠减压，胃管将胃液吸除，使氢离子丧失。④若伤员换气过度，大量呼出二氧化碳,血浆中二氧化碳分压下降,氢离子丧失。因而，创伤以后伤员可以发生代谢性及呼吸性碱中毒。轻度及短暂的碱中毒是创伤以后的正常反应，无特殊意义，也无需处理。

肾功能衰竭

休克时，血容量减少，血压降低，肾血管痉挛，造成肾缺血，可使肾小球滤过率降低，肾小管上皮坏死，前者使原尿（滤入肾小球囊的血浆）生成减少，后者使生成的原尿在流经坏死的肾小管时，逆向弥散至肾间质而回到血液中。这些都使尿量减少并加重肾间质的水肿，肾间质因水肿而压力增高，又进一步阻碍肾血流，加重肾缺血要原因。此外广泛挤压伤的伤员，除因广泛的组织水肿使血容量降低引起上述不良结果外，还因受挤压的组织被破坏，产生的肌红蛋白、血红蛋白、组胺和缺氧代谢产物（如乳酸、丙酮酸等物质）被吸收后，还使肾中毒，加重对肾脏的损害。其中的肌红蛋白形成管形而堵塞肾小管，进一步促成少尿或无尿。若广泛的挤压伤后出现急性肾功能衰竭，伴有挤压解除后伤肢的迅速肿胀，尿呈茶色（肌红蛋白尿），酸性，即称为挤压综合征。肌肉丰富的部位，如大腿、臀部等部位的挤压伤更易引起挤压综合征。

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