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休克的肺损害

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  弥散性血管内凝血造成肺部微循环栓栓塞,缺氧使毛细血管内皮细胞和肺泡上细胞受损。

  血管壁通透性增加,血浆内高分子蛋白成分自血管内大量渗出,造成肺间质性水肿,继而造成肺泡内水肿。随之红细胞也能进入肺间质的肺泡内,肺泡上皮受损后,肺泡表面活性物质生成减少,使肺泡内液一气界面的表面张力升高,促使肺泡萎缩,造成肺不张,肺泡内有透明膜形成。肺部毛细血管内血液需有通气正常的肺泡,才能进行有效的气体交换,肺泡通气量与肺毛细血管血液灌流量的正常比例(通气/灌流)为0.8,休克时,萎缩的肺泡不能通气,而一部分尚好的肺泡又可能缺少良好的血液灌流,以致通气灌流比例失调,死腔通气和静脉混合血增加,肺内右、左分流可增至10~20%,使低血氧症更为严重,临床上出现进行性呼吸困难的一系列症状。这种急性吸衰竭称为呼吸困难综合症。

  当严重休克经抢救,循环稳定和情况好转后,出现逐渐加重的呼吸困难,医学教.育网搜集整理并在以后的48~72小时内,达到最严重的程度。因休克而死亡的病人中约1/3死于此症。

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