2型糖尿病的基本病因及发病机制分别是什么？这个知识点是全科主治医师考试需要掌握的内容，医学教育网小编为大家搜集整理如下，希望可以帮助大家复习掌握。

1、基本病因

（1）遗传因素：

参与2型糖尿病发病的基因很多，这些基因作用大小不同，分别或共同影响糖代谢过程中的某个环节，进而影响血糖。但是，这些基因只是增加易感性，即在相同外界环境下增加了患病风险，并不一定会导致患病。

（2）环境因素：

肥胖、高热量饮食、体力活动不足和年龄增长是2型糖尿病的主要环境因素，高血压、血脂异常患者的2型糖尿病患病风险增加。在这些环境因素中，肥胖居于中心地位，因为它既是许多环境因素的结果，又可能是多环境因素的原因。

2、发病机制

（1）胰岛素抵抗：

胰岛素降低血糖的主要机制包括抑制肝脏葡萄糖产生、刺激内脏组织（如肝脏）对葡萄糖的摄取以及促进外周组织（骨骼肌、脂肪）对葡萄糖的利用。胰岛素抵抗指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低，也就是说胰岛素水平可能充足，但是不能有效作用于靶器官。

（2）β细胞功能缺陷：

β细胞功能发生缺陷，使得胰岛素的产生不足以弥补胰岛素抵抗的影响，是导致2型糖尿病发病的最后环节。在2型糖尿病进展中，β细胞功能呈进行性减退。造成β细胞功能缺陷可能涉及多因素，且可能主要是由基因决定的。

（3）胰岛α细胞功能异常：

胰岛中α细胞分泌胰高血糖素，可以升高血糖，在保持血糖稳态中起着重要的作用。2型糖尿病患者由于胰岛β细胞数量明显减少，同时α细胞对葡萄糖的敏感性下降，从而导致胰高血糖素分泌增多，肝糖输出增加。

（4）肠促胰素分泌缺陷：

肠促胰素GLP-1由肠道分泌，主要生物作用有刺激β细胞合成和分泌胰岛素、抑制胰高血糖素分泌。其他生物学效应包括延缓胃内容物排空、抑制食欲及摄食、促进β细胞增多。T2DM病人进食后GLP-1低于正常人，使得胰岛素分泌不足，导致血糖升高。

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