病毒病原引起小肠功能改变是小儿外科主任医师考试可能涉及到的知识点，医学教育网小编整理了相关知识点，供考生参考。

病毒病原引起小肠功能改变：有关轮状病毒引起胃肠炎的发病机制，目前不十分清楚，有关病理形态的资料来源于对实验动物和患者十二指肠、空肠活检的病理检查，主要病变见于小肠近端，以十二脂肠和空肠最严重，且可波及局部淋巴结。病理集中于小肠绒毛，潜伏期和疾病早期绒毛中病毒最多，病理损害最明显，感染十二小时病变小肠广泛瘀血，绒毛肿胀，固有层嗜酸细胞浸泣，柱状上皮细胞正常。18小时后许多绒毛变短，肿胀，伴有细胞浸润，绒毛上皮呈明显锯齿形，有些绒毛上皮细胞消失或平坦。即小肠绒毛主要形态学改变表现为绒毛变短、数量减少、排列不整齐和不规则。感染病毒的细胞向绒毛顶部移行，其原部位的细胞从隐窝处移行而来的立方形细胞所取代，两者移行的时间相等，约为15小时（正常时需2-3天），由于茎部细胞向绒毛移行速度加快，致使尚未发育成熟的细胞移至绒毛顶部补充，故其吸收功能与双糖酶活力降低，导致渗透性腹泻。小肠绒毛的病理改变一般呈小片状且均为可逆性，病变托运费时间不长，一般发病8-10天即可完全恢复，在以上病理改变的基础上，可发生下述小肠功能改变：（1）绒毛萎缩，数量减少，上皮细胞不能成熟化，降低了小肠对水，电解质和营养物质的吸收功能；（2）绒毛顶部成熟细胞具有合成某些酶的功能，其病理损害使麦芽糖酶、蔗糖酶、碱性磷酸酶活性降低，从而影响葡萄糖的运送和降低了葡萄糖促进钠，水吸收的功能；（3）绒毛顶部成熟细胞被不成熟的基底细胞所取代，不成熟细胞还保留分泌功能，因此可能伴有分泌功能的增加而加剧腹泻。小肠功能的改变，随着病理形态的恢复而恢复，但部分患者小肠消化和吸收功能愀复较慢。成某些酶的功能，其病理损害使麦芽糖酶、蔗糖酶、碱性磷酸酶活性降低，医学教育|网搜集整理从而影响葡萄糖的运送和降低了葡萄糖促进钠，水吸收的功能；（3）绒毛顶部成熟细胞被不成熟的基底细胞所取代，不成熟细胞还保留分泌功能，因此可能伴有分泌功能的增加而加剧腹泻。小肠功能的改变，随着病理形态的恢复而恢复，但部分患者小肠消化和吸收功能愀复较慢。