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慢性心衰的心功能失代偿期的病理变化

慢性心衰的心功能失代偿期的病理变化是什么?这个知识点是2022年西医综合考研考试中需要掌握的内容,为了帮助各位考生更加顺利的复习考试,医学教育网小编整理如下内容,希望对大家有所帮助。

心脏病变不断加重,心功能减退超过其代偿功能时,则出现心功能失代偿,其主要的病理生理变化有:

(一)心率加快,心排血量减低 心功不全早期,心率代偿性加快,虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平,然而,心率加快也增加心肌耗氧量,且冠状动脉供血和心室充盈时间缩短,而使每搏血量下降心排血量反而降低。

(二)水、钠潴溜 心排血量的降低,引起血液的重新分配,肾血流量减少。肾血流量的减少可使肾小球滤过率减低或肾素分泌增加,进而作用于肝脏产生的血管紧张素原,形成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环,在转化酶的作用下,形成管紧张素Ⅱ,后者除有使全身及肾细小动脉痉挛加重肾缺血外,还促使肾上腺皮质分泌更多的醛固酮,使钠潴留增多,血浆渗透压增高,刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器,反射性地使垂体后叶抗利尿激素分泌增多,从而引起钠、水潴留、血容量增加,静脉及毛细血管充血和压力增高。

(三)心室舒张末压增高 心力衰竭时,心肌收缩力减弱,心搏出量减少,心室腔内的残余血容量增加,心室舒张末期压力升高,静脉回流受阻,引起静脉瘀血和静脉压的增高,当毛细血管内静水压力增高超过血浆渗透压和组织压力时,毛细血管内液外渗,组织水肿。

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