抗血小板药物通过抑制血小板的功能来防止血栓的形成。在正常情况下，当血管受损时，血小板会聚集到损伤处，并激活一系列反应以促进血液凝固，最终形成血块或血栓，这有助于止血和修复损伤。然而，在某些病理条件下，如动脉粥样硬化、冠状动脉疾病等，血小板可能在没有明显损伤的情况下异常活化并聚集，导致不必要的血栓形成，这些血栓可以阻塞血管，引起心肌梗死、中风等严重后果。

抗血小板药物主要通过以下几种机制发挥作用：
1. 抑制血小板聚集：这类药物如阿司匹林，能抑制环氧化酶（COX）活性，减少前列腺素的生成，从而阻碍血小板之间的相互粘附和聚集。
2. 阻断ADP受体：例如氯吡格雷，可以阻止二磷酸腺苷（ADP）与血小板表面的特异性受体结合，进而防止由ADP介导的血小板活化过程。
3. 抑制凝血酶的作用：如替罗非班等GP IIb/IIIa拮抗剂，能够直接作用于血小板膜上的糖蛋白IIb/IIIa复合物，阻止纤维蛋白原与之结合，从而抑制最终的血小板聚集步骤。

通过上述机制，抗血小板药物能有效降低心血管事件的风险，特别是对于有高风险的人群来说，如冠心病患者、近期发生过急性冠脉综合征或接受过支架植入手术的个体。但需要注意的是，这类药物可能会增加出血的风险，因此在使用时需谨慎评估患者的获益与潜在风险，并定期监测相关指标。