慢性肺心病，也称为慢性肺源性心脏病，其发生机制在西医中主要与长期存在的呼吸系统疾病导致的肺功能障碍和右心室负担加重有关。具体来说，这种疾病的形成和发展可以归纳为以下几个方面：
1. 肺血管阻力增加：慢性阻塞性肺疾病（如慢性支气管炎、肺气肿等）是引起慢性肺心病最常见的原因。这些疾病会导致肺部小动脉长期处于痉挛状态或因炎症反应而变厚，使肺血管阻力显著增加。随着病情进展，这种变化会变得不可逆。
2. 缺氧和高碳酸血症：由于呼吸功能受损，患者常伴有低氧血症及二氧化碳潴留（即高碳酸血症）。长期的组织缺氧可引起体循环和肺循环中的微血管收缩，进一步加重右心室后负荷。同时，慢性缺氧还会刺激骨髓产生过多红细胞，导致血液粘稠度增高，增加心脏泵血难度。
3. 右心室肥厚与功能衰竭：面对持续增高的肺动脉压力，右心室需努力克服这一阻力以保证血液循环正常进行。长期处于这种状态会导致右心室肌肉逐渐变厚（即右心室肥厚），最终因过度劳累而出现收缩力下降、舒张期充盈不足等问题，进而发展为右心衰竭。
4. 其他因素：除了上述主要机制外，慢性肺部感染、免疫反应异常等因素也可能参与慢性肺心病的发生和发展过程。此外，遗传背景、年龄增长等个体差异亦会影响疾病进程。

总之，在西医视角下，慢性肺心病是一种多因素综合作用的结果，其核心在于长期存在的呼吸系统疾病导致的肺循环障碍及右心室功能受损。治疗上通常需要针对原发病进行干预，并采取措施减轻心脏负担，改善患者的生活质量。