湿疹，也称为异位性皮炎或特应性皮炎，是一种常见的慢性炎症性皮肤病。其发病机制复杂，涉及遗传因素、环境因素、皮肤屏障功能障碍以及免疫系统异常等多方面。在这些因素中，免疫系统的异常反应是湿疹发病的重要环节之一。
1. 免疫细胞的活化：研究发现，在湿疹患者的皮损部位存在大量的T淋巴细胞浸润，尤其是Th2型辅助T细胞的比例升高，导致了以IgE介导的过敏反应增强。同时，Th17细胞及其产生的IL-17等促炎因子也参与到了炎症过程中。
2. 细胞因子失衡：湿疹患者体内存在多种细胞因子水平的变化，如IL-4、IL-5、IL-13等与Th2型免疫应答相关的细胞因子水平升高；而IFN-γ和TNF-α等与Th1型免疫应答有关的细胞因子则相对较低。这种失衡状态促进了慢性炎症的发展。
3. 皮肤屏障功能障碍：虽然这主要是一个非特异性因素，但皮肤屏障功能受损可使外界刺激物更容易穿透角质层进入体内，引起局部免疫系统的过度反应，进一步加剧了湿疹的症状。
4. 自身免疫反应：部分研究指出，在一些顽固性或严重型的湿疹病例中可能存在自身抗体针对某些皮肤成分的现象，提示自身免疫机制可能在特定情况下对疾病进展有所贡献。

综上所述，免疫系统异常是湿疹发病的关键因素之一。了解这些机制有助于我们更好地认识该病，并为临床治疗提供理论依据。