抗血小板药的作用机制主要包括以下几个方面。

首先是抑制血小板花生四烯酸代谢。花生四烯酸在血小板内经过一系列酶的作用会生成血栓素A2（TXA2），TXA2具有强大的血小板聚集作用和血管收缩作用。阿司匹林是这类药物的代表，它可以不可逆地抑制血小板中的环氧化酶（COX）的活性，减少TXA2的合成，从而抑制血小板的聚集。由于血小板没有细胞核，不能重新合成COX，所以阿司匹林对血小板COX的抑制作用是持久的，直至新的血小板生成。

其次是增加血小板内cAMP的含量。血小板的聚集功能与细胞内的环磷酸腺苷（cAMP）水平密切相关，cAMP水平升高可抑制血小板聚集。双嘧达莫可以抑制磷酸二酯酶的活性，减少cAMP的降解，使血小板内cAMP含量增加；还能激活腺苷酸环化酶，促进ATP转化为cAMP，从而增强cAMP的作用，抑制血小板的聚集和黏附。前列环素（PGI2）也能激活腺苷酸环化酶使cAMP浓度升高，它不仅能抑制多种诱导剂引起的血小板聚集与分泌，还能扩张血管，是目前最强的抗血小板聚集药。

再者是阻断血小板膜糖蛋白受体。血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）受体是血小板聚集的最后共同途径，当血小板被激活后，GPⅡb/Ⅲa受体构象发生改变，与纤维蛋白原的亲和力增加，纤维蛋白原作为桥梁使血小板相互连接导致聚集。阿昔单抗等药物可以阻断GPⅡb/Ⅲa受体，抑制血小板的聚集，其作用强、起效快、持续时间短。

另外，还有抑制ADP介导的血小板活化。噻氯匹定和氯吡格雷能选择性抑制ADP诱导的血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，从而抑制血小板的聚集；还能阻断ADP释放后引起的血小板活化的扩增，进一步抑制其他激动剂诱导的血小板聚集。

综上所述，不同类型的抗血小板药通过不同的作用机制来抑制血小板的聚集、黏附等功能，从而发挥防治血栓性疾病的作用。