黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、巩膜及黏膜发黄的症状和体征。西医认为黄疸的病因主要包括以下几类。

首先是溶血性黄疸。当大量红细胞遭到破坏时，会形成大量的非结合胆红素，超过了肝细胞的摄取、结合与排泌能力。同时，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。常见病因有先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症；后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起的溶血。

其次是肝细胞性黄疸。各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。由于肝细胞的损伤使其对胆红素的摄取、结合及排泄功能均发生障碍，导致血中的非结合胆红素增加。而未受损的肝细胞仍能将非结合胆红素转变为结合胆红素，结合胆红素一部分经毛细胆管从胆道排泄，一部分经已损害或坏死的肝细胞反流入血中；也可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而反流进入血循环中，致血中结合胆红素增加而出现黄疸。

再者是胆汁淤积性黄疸，又称为阻塞性黄疸。可分为肝内性和肝外性。肝内胆汁淤积可由多种因素引起，如肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病等，也可由药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等导致。肝外性胆汁淤积可由胆总管结石、狭窄、炎性水肿、蛔虫及肿瘤等阻塞所引起。由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。此外，肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。

最后还有先天性非溶血性黄疸。这是由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有先天性缺陷所致，临床较为少见