水肿是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀，其发生机制主要与以下几个方面有关。

首先是血管内外液体交换平衡失调。毛细血管流体静压增高是重要因素之一，毛细血管流体静压增高可导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织液生成增多。例如右心衰竭时，体循环静脉压增高，毛细血管流体静压随之升高，组织液生成增多，当超过淋巴回流的代偿能力时，就会形成水肿。血浆胶体渗透压降低也会引发水肿，血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。当血浆白蛋白含量减少时，血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多，常见于营养不良、肝脏疾病等导致的低蛋白血症。另外，微血管壁通透性增加会使血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，导致血浆胶体渗透压降低，组织胶体渗透压升高，有效滤过压增大，组织液生成增多，如感染、过敏等情况。淋巴回流受阻时，含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚也会形成淋巴性水肿，比如恶性肿瘤浸润或阻塞淋巴管等。

其次是体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留。肾小球滤过率下降，如广泛的肾小球病变使滤过面积明显减少，或有效循环血量减少使肾血流量减少，都可导致肾小球滤过率降低，而肾小管重吸收钠、水增多。其中，醛固酮增多会使远曲小管和集合管对钠的重吸收增加，抗利尿激素分泌增加会使远曲小管和集合管对水的重吸收增多，导致钠、水潴留，从而引起水肿。

总之，水肿的发生机制往往是多种因素共同作用的结果，在不同的水肿类型中，各种因素所起的作用可能有所不同。