原发免疫性血小板减少症（ITP），既往称特发性血小板减少性紫癜，是一种获得性自身免疫性出血性疾病。其病因目前尚未完全明确，但主要与以下因素相关。

感染因素在ITP的发病中起着重要作用。细菌或病毒感染与ITP的发病有密切关系，大约80％的急性ITP患者，在发病前2周左右有上呼吸道感染史；慢性ITP患者常因感染而致病情加重。常见的病原体如幽门螺杆菌、人类免疫缺陷病毒（HIV）、丙型肝炎病毒（HCV）等。感染后，机体免疫系统被激活，产生免疫应答，可能会错误地将血小板识别为外来抗原，从而产生抗血小板抗体，导致血小板破坏增加。

免疫因素是ITP发病的核心机制。正常情况下，人体免疫系统能够识别和清除外来病原体，同时保护自身组织和细胞。但在ITP患者中，免疫系统出现异常，产生了针对血小板膜糖蛋白的自身抗体。这些抗体与血小板结合后，会使血小板的结构和功能发生改变，更容易被单核 - 巨噬细胞系统识别和吞噬，导致血小板的破坏增多。此外，T细胞的异常活化也参与了ITP的发病过程，T细胞可以通过直接杀伤血小板或调节B细胞产生抗体等方式，影响血小板的生成和破坏平衡。

脾脏因素也不容忽视。脾脏是血小板破坏的主要场所，同时也是产生抗血小板抗体的重要部位。在ITP患者中，脾脏内的巨噬细胞可以识别和吞噬被抗体包被的血小板，导致血小板数量减少。而且，脾脏产生的抗血小板抗体可以源源不断地进入血液循环，持续破坏血小板。

此外，遗传因素可能使个体对ITP具有易感性。某些基因的多态性可能影响免疫系统的功能，使个体更容易发生免疫紊乱而导致ITP。同时，雌激素也可能在ITP的发病中发挥作用，女性患者在青春期后及妊娠期发病率较高，提示雌激素可能抑制血小板生成，并增强单核 - 巨噬细胞系统对与抗体结合的血小板的吞噬作用。

综上所述，原发免疫性血小板减少症的病因是多方面的，是感染、免疫、脾脏、遗传以及内分泌等多种因素共同作用的结果。