强心苷类药物的正性肌力机制主要与抑制心肌细胞膜上的钠 - 钾 - ATP 酶有关，以下为详细解释。

心肌细胞膜上的钠 - 钾 - ATP 酶是一种特殊的蛋白质，它能在消耗 ATP 的情况下，将细胞内的 3 个钠离子泵出细胞外，同时将细胞外的 2 个钾离子泵入细胞内，以此维持细胞内外钠、钾离子的正常浓度梯度。

当强心苷类药物与钠 - 钾 - ATP 酶结合并抑制其活性时，会使细胞内钠离子的外流减少，细胞内钠离子浓度升高。由于细胞内外钠离子浓度差减小，依赖于钠浓度梯度的钠 - 钙交换体的活动发生改变。钠 - 钙交换体是一种能将细胞内的钙离子排出细胞外，同时将细胞外的钠离子摄入细胞内的转运体。细胞内钠离子浓度升高后，钠 - 钙交换体向细胞外转运钙离子的活动减弱，导致细胞内钙离子浓度增加。

细胞内钙离子浓度的升高具有重要意义。在心肌收缩过程中，钙离子起着关键作用。当细胞内钙离子浓度升高时，更多的钙离子与心肌肌钙蛋白结合，从而触发心肌收缩蛋白的相互作用，使心肌收缩力增强。同时，强心苷类药物还能增加心肌细胞内肌浆网对钙离子的摄取，使下次收缩时能释放更多的钙离子，进一步增强心肌收缩力。

这种正性肌力作用使得强心苷类药物在临床上可用于治疗心力衰竭等疾病，通过增强心肌收缩力，增加心输出量，改善心脏功能。不过，使用强心苷类药物时需要严格掌握剂量，因为过量使用可能会导致严重的心律失常等不良反应。