α受体阻滞药的作用机制主要是通过与α受体结合，竞争性或非竞争性地阻断去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体的结合，从而产生一系列药理效应。

从竞争性阻断角度来看，这类药物能和去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药竞争α受体。以酚妥拉明为例，它对α1和α2受体都有竞争性阻断作用。当它占据α受体后，去甲肾上腺素能神经递质或激动药就难以再与α受体结合。血管平滑肌上存在α1受体，正常情况下，去甲肾上腺素等与α1受体结合会使血管收缩。而使用酚妥拉明后，由于其竞争性阻断了α1受体，血管就不能正常收缩，进而导致血管扩张，外周阻力降低，血压下降。

非竞争性α受体阻滞药则是与α受体以共价键结合，结合较为牢固，一旦结合后就难以被高浓度的激动药所竞争。像酚苄明就是典型的非竞争性α受体阻滞药。它与α受体结合后，能长时间占据受体，使受体失去对激动药的反应性，同样会引起血管舒张，血压下降。

此外，α受体有α1和α2之分。α2受体主要分布在去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上，对去甲肾上腺素的释放起负反馈调节作用。α受体阻滞药阻断α2受体后，会使去甲肾上腺素的释放增多。不过这种去甲肾上腺素释放的增多，在整体情况下，由于血管α1受体被阻断，其收缩血管的作用还是会被抵消，最终还是表现出血管扩张等效应。总之，α受体阻滞药通过作用于不同类型的α受体，干扰了去甲肾上腺素能神经系统的正常功能，从而发挥其独特的药理作用。