关于“有关代谢性酸中毒的发病机制是怎样的？ ”的问题，相信很多 的考生都在关注，为方便大家了解，在此医学教育网小编为大家整理如下内容：

血液的缓冲作用及细胞内缓冲的代偿调节作用

代谢性酸中毒时，血液中增多的H+可立即被血浆缓冲系统所缓冲，通过上述反应，血浆HCO3-及缓冲碱被消耗，生成的H2CO3可由肺排出。细胞内缓冲多在酸中毒2——4h后发生，细胞外液中增多的H+向细胞内转移，为细胞内缓冲碱所缓冲，而细胞内K+向细胞外转移，以维持细胞内外电平衡，故酸中毒易引起高血钾。

肺的调节

血液H+浓度增加，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，明显的增加肺的通气量，使PaCO2继发性降低，维持HCO3-/H2CO3的比值接近正常，使血液pH值趋向正常。呼吸的代偿反应是非常迅速的，一般在酸中毒10min后就出现呼吸增强，30min后即达代偿，12——24h达代偿高峰，代偿最大极限是PaCO2降到10mmHg（1.33kPa）。

肾的调节

除肾功能异常引起的代谢性酸中毒外，其他原因引起的代谢性酸中毒，肾通过排酸保碱发挥重要的代偿功能。酸中毒时肾小管上皮细胞中碳酸酐酶活性增高，促进肾小管泌H+和重吸收HCO3-增加；磷酸盐酸化增加；但肾小管泌NH4+增加是最主要的代偿机制。肾代偿一般在3——5天内发挥最大效应。酸中毒时钾平衡常有较大影响，酸中毒早期肾对K+排泄减少，但以后则明显增加。这是由于酸中毒后，血钾上升，刺激醛固酮分泌以及抑制近端小管对HCO3-的重吸收，使到达远端小管滤液增加，使尿钾排出增加。

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