肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae）是一种常见的呼吸道病原体，可引起社区获得性肺炎。其发病机制复杂，主要涉及直接的病原体感染和宿主免疫反应两个方面。

首先，肺炎支原体通过飞沫传播进入人体后，会附着在呼吸道上皮细胞表面的受体上，尤其是纤毛上皮细胞。这种微生物缺乏细胞壁，因此能够逃避宿主体内一些先天性免疫机制的作用，比如补体系统的激活和吞噬作用，这使得它能够在宿主细胞表面牢固地黏附并繁殖。

其次，肺炎支原体会分泌多种毒力因子，如过氧化氢、超氧阴离子等活性氧物质以及蛋白酶等，这些物质能够破坏呼吸道上皮细胞的结构与功能，导致局部炎症反应和组织损伤。此外，某些菌株还能产生一种称为冷凝素的蛋白质，该蛋白能促进细菌在低温条件下（如人体外环境）存活，并有助于其在宿主体内的定植。

最后，感染后机体启动免疫应答，包括细胞免疫和体液免疫。一方面，特异性T淋巴细胞识别并杀死被感染的上皮细胞；另一方面，B淋巴细胞产生抗体与肺炎支原体结合，进一步增强吞噬细胞对其清除能力。然而，在此过程中也可能出现过度或异常的免疫反应，导致肺部炎症加重及其它并发症的发生。

总之，肺炎支原体通过黏附、分泌毒力因子以及激发宿主免疫应答等方式引起呼吸道感染和炎症损伤，从而导致疾病的发生发展。