心肌梗死的发病机制与临床表现存在着紧密的关联。从发病机制来看，冠状动脉粥样硬化是最主要的病因。在冠状动脉粥样硬化的基础上，粥样斑块破裂、出血，形成血栓，导致冠状动脉急性、持续性缺血缺氧，从而引起心肌坏死，这是心梗发生的核心机制。

在急性心肌梗死发生前，部分患者可能有一些先兆表现，这与冠状动脉病变逐渐进展有关。当冠状动脉内斑块不稳定，管腔狭窄逐渐加重时，患者可能出现乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等症状。这些症状是由于心肌供血不足逐渐加重所引起的。

当冠状动脉急性闭塞后，典型的临床表现就是胸痛。疼痛部位主要在胸骨后或心前区，可放射至左肩、左臂内侧、无名指和小指等部位。这是因为心肌急性缺血缺氧，刺激心肌内自主神经的传入纤维末梢，经1 - 5胸交感神经节和相应的脊髓段传至大脑，产生疼痛感觉。而且这种疼痛性质较为剧烈，多为压榨性、闷痛或紧缩感，持续时间较长，可长达数小时或数天，休息和含服硝酸甘油不能缓解。

除了胸痛，患者还可能伴有全身症状，如发热、心动过速等。这是由于坏死物质吸收所导致的。胃肠道症状如恶心、呕吐和上腹胀痛也较为常见，这与坏死心肌刺激迷走神经以及心排血量降低组织灌注不足有关。严重的心梗患者还可能出现心律失常、心力衰竭、休克等并发症。心律失常是由于心肌坏死影响了心脏的电生理活动，导致心脏节律紊乱；心力衰竭则是因为大面积的心肌坏死，心脏收缩功能下降，无法满足机体的正常需求；休克往往是由于心肌广泛坏死，心排血量急剧下降，有效循环血量不足所引起的。

综上所述，心肌梗死的发病机制直接决定了其临床表现，了解两者之间的关联，有助于早期识别心梗，及时采取有效的治疗措施，降低死亡率和致残率。