关于“休克的发展过程及发病机制”的内容，有很多药学职称考生都比较关注，医学教育网为大家整理如下：

1.休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）（考点）

（1）微循环改变：使儿茶酚胺增加，作用于α受体，使皮肤、内脏血管痉挛。作用于β受体，使A-V短路开放；微循环处于严重的缺血、缺氧状态。

血管痉挛→少灌少流→缺血缺氧。

微血管痉挛，前阻力＞后阻力。

（2）微循环改变的机制

2.休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）（考点）

（1）微循环改变：前舒后缩—灌多流少—淤血缺氧

（2）机制：微循环淤血，后阻力＞前阻力。

微循环淤血，回心血量减少，容易发生DIC 

①小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性ˉ→微血管舒张；

②扩血管代谢产物增多：组胺、腺苷、激肽→毛细血管通透性增高、血浆外渗、血液浓缩→减慢血流速度、加重血液瘀滞； 

③血液瘀滞：白细胞黏附于微静脉→增加了微循环流出通路的血流阻力→毛细血管中血流瘀滞。 

3.休克Ⅲ期（微循环衰竭期、DIC期）

（1）微循环改变：严重淤滞→不灌不流→功能衰竭。

（2）机制：DIC形成。

1）微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；

2）凝血、纤溶过程中纤维蛋白原、纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，微血管舒缩功能紊乱；

3）DIC出血导致循环血量减少，加重循环障碍；

4）器官栓塞梗死，其功能障碍。 

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