新生儿肺出血的病因与发病机制有什么？为了帮助儿科主治考生了解，掌握更多知识点、考点，医学教育网为大家搜集整理如下：

本症可在很多病理情况下发生，故被认为是一种多原因性疾病，其发病机制未明，多认为与下列因素有关：

1.缺氧 任何原因引起的围生期窒息、缺氧、肺部疾病等，均可导致持续的低氧血症与酸中毒，并通过一系列的病理生理变化，引起肺出血。①引起肺微血管损伤，血管通透性增加，血液渗出；②肺动脉高压，动脉导管与卵圆孔重新开放，出现右向左分流，加重组织缺氧，并可致肺血管破裂出血；③阻碍肝脏合成凝血因子，引起全身性，包括肺脏凝血机制障碍性出血；④心功能受抑制，左心输出量减少，引起肺淤血，导致左心衰竭及加重缺氧性肺出血；⑤呼吸窘迫综合征和败血症时，红细胞内的2，3-二磷酸甘油酸功能下降，血红蛋白对氧亲和力升高，加重组织缺氧。病理资料亦显示，绝大部分围生期窒息儿，均伴有多脏器出血、淤血等缺氧性损害。

2.低体温 低体温时：①新陈代谢率升高，氧消耗量增加，组织相对缺氧并致酸中毒；寒冷刺激可致肺血管收缩，肺动脉高压，均可引起缺氧性肺出血；②血流减慢，血黏滞度升高，红细胞电荷减少而易于聚集，发生血管内凝血或微血栓形成而致肺出血；③皮肤血管收缩，皮下脂肪凝固硬化，使皮肤血管受压，血流灌注减少，致血液积聚于低压低阻的肺循环中而呈现肺淤血；支气管动脉分支内压力更高而易破裂出血；并致心排血阻抗增加，心脏后负荷增加，引起心力衰竭而致肺出血。

3.早产、低体重 肺出血多见于早产儿及低体重儿，与其“内在缺陷”有关：①肺发育不完善，肺泡少，肺血管多，肺毛细血管通透性为成人的6倍，故易出血；②肺表面活性物质少，毛细血管中液体易渗入肺间质及肺泡中；③支气管壁和肺泡壁弹力纤维发育不成熟，容易闭塞而使气体交换面积减少，导致缺氧性肺微血管损伤；④凝血机制缺陷，易有出血倾向。

4.感染肺出血 常为感染性肺炎、败血症、感染性休克等后期的重要表现。①细菌毒素和肺部炎症均可直接损伤肺血管；②肺组织免疫荧光检查及血清补体检查，证实部分肺出血与免疫损伤有关，估计为细菌抗原与患儿体内来自母体的特异性抗体结合，形成免疫复合物，电镜下见其在肺毛细血管基底膜沉积，造成免疫损伤而致肺出血；③感染可致低体温，缺氧与酸中毒而致肺出血；④严重感染可使血小板减少，加重出血倾向。且新生儿血黏滞度较高，感染可因渗出而使血液浓缩，发生高黏滞综合征而致肺出血。

5.血液黏滞综合征 新生儿红细胞增多症，低体温或感染可使血液淤滞，血流减慢，血黏滞度升高，一方面引起肺阻力升高而加重心脏负担，导致心力衰竭，另一方面可致肺血栓形成，导致肺出血：

6.急性心力衰竭 检验发现肺出血的血性液体是出血性水肿液而非全血，从而认为有“分子筛”参与作用，即左心衰竭时，肺毛细血管压力不断升高，液体不断滤过，待滤液积聚到不能容纳时，便冲破肺上皮细胞而进入肺泡腔，导致出血性肺水肿。

7.凝血障碍 新生儿尤为未成熟儿的肝功能不成熟，维生素K储存不足，凝血酶原低下。目前多认为：凝血障碍可使肺出血加重和延长，但并非肺出血的起因。

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