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病毒性肝炎的病理变化是什么样的?

医学教育网2020-06-15 19:14
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病毒性肝炎的病理变化是什么样的?快来跟小编看看自己有没有掌握吧!

各型肝炎的肝脏病理改变基本相似。各种临床类型的病理改变如下。

急性肝炎

肝脏肿大,表面光滑。镜下可见:肝细胞变性和坏死,以气球样变最常见。电镜下可见内质网显著扩大,核糖体脱落,线粒体减少,嵴断裂,糖原减少消失。高度气球样变可发展为溶解性坏死,此外亦可见到肝细胞嗜酸性变和凝固性坏死,电镜下呈细胞器凝聚现象。肝细胞坏死可表现为单个或小群肝细胞坏死,伴局部以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。汇管区的改变多不明显,但有的病例出现较明显的炎性细胞浸润,主要是淋巴细胞,其次是单核细胞和浆细胞。肝窦内枯否细胞增生肥大。肝细胞再生表现为肝细胞体积增大,有的有核丝分裂,双核现象,以致可出现肝细胞索排列紊乱现象。

黄疸型肝炎的病理改变与无黄疸型者相似而较重,小叶内淤胆现象较明显,表现为一些肝细胞浆内有胆色素滞留,肿胀的肝细胞之间有毛细胞胆管淤胆。

慢性肝炎

慢性迁延型肝炎

肝脏大多较正常为大(即有肿大现象),质较软。镜下改变有以下3类。

慢性小叶性肝炎:以肝细胞变性、坏死及小叶内炎性细胞侵润为主。汇管区改变不明显。

慢性间隔性肝炎:有轻度的肝细胞变性及坏死,伴以小叶内炎性细胞浸润。汇管区纤维组织伸展入小叶内,形成间隔,间隔内炎性细胞很少,无假小叶形成。

慢性门脉性肝炎:肝细胞变性较轻,有少数点状坏死,偶见嗜酸性小体。汇管区有多数炎性细胞浸润,致便汇管区增大。但无界板破坏或碎屑状坏死。

慢性活动型肝炎

肝脏体积增大或不大,质中等硬度。镜下改变可分为中、重二型。

中型慢性活动型肝炎:小叶周边有广泛的碎屑状坏死和主动纤维间隔形成。小叶内肝细胞变性及坏死均较严重,可见融合性坏死或桥形坏死以及被动性间隔形成。小叶结构大部保存。

重型慢性活动肝炎:桥形坏死范围更广泛,可累及多数小叶并破坏小叶完整性.。(现在的分法是:轻度慢性肝炎,中度慢性肝炎,中度慢性肝炎)

重型肝炎

急性重型肝炎:肝脏体积明显缩小,边缘变薄,质软、包膜皱缩。镜下见到广泛的肝细胞坏死消失,遗留细胞网支架,肝窦充血。有中性、单核、淋巴细胞及大量吞噬细胞浸润。部分残存的网状结构中可见小胆管淤胆。有的病例严重的弥漫性肝细胞肿胀为主,细胞相互挤压呈多边形,小叶结构紊乱,小叶中有多数大小不等的坏死灶,肿胀的肝细胞间有明显的毛细胆管淤胆。

亚急性重型肝炎:肝脏体积缩小或不缩小,质稍硬,肝脏表面和切面均大小不等的再生结节。镜下可见新旧不等的大片坏死和桥形坏死,网织支架塌陷,有明显的汇管区集中现象。残存的肝细胞增生成团,呈假小叶样结构。

慢性重型肝炎:在慢性活动型肝炎或肝硬化病变的基础上,有新鲜的大块或亚大块坏死。

淤胆型肝炎

有轻度急性肝炎的组织学改变,伴以明显的肝内淤胆现象。毛细胆管及小胆管内有胆栓形成,肝细胞浆内亦可见到胆色素淤滞。小胆管周围有明显的炎性细胞浸润。

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