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心血管内科主治医师考试:《答疑周刊》2020年第52期

问题索引:

一、【问题】心力衰竭的病理生理?

二、【问题】左心衰和右心衰的临床表现?

具体解答:

一、【问题】心力衰竭的病理生理?

【解答】

1.心力衰竭早期代偿机制:只是暂时的。

(1)Frank-Starling:主要针对前负荷。增加心脏前负荷,使回心血量增加,从而增加心排血量。注意是暂时的、有限的。

(2)心肌肥厚:主要针对后负荷,加强心肌收缩,但是耗氧量增大。

(3)神经体液的代偿机制

1)交感神经兴奋:NA增多,加强心肌收缩,同时增加心肌耗氧。

2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,一方面使得收缩血管;另一方面导致醛固酮增加,使得血容量增加。

2.体液因子的改变

(1)心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP):心衰时,作为评定心衰进程和判断预后指标。

(2)精氨酸加压素(AVP):心衰早期,AVP效应有一定的代偿作用,长期AVP增加,其负面效应将使心力衰竭恶化。

(3)内皮素:是由血管内皮释放的肽类物质,具有很强的收缩血管的作用。

(4)细胞因子:炎症细胞因子、肿瘤坏死因子均参与心衰病理生理过程。

3.舒张功能不全

(1)一种是主动舒张功能障碍,如冠心病有明显心肌缺血时,在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。

(2)另一类舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍,主要见心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病时。

4.心肌损害和心室重塑:心衰失代偿病理核心是心室重塑。

总结:导致心力衰竭发病和死亡的主要原因是心室重构。

二、【问题】左心衰和右心衰的临床表现?

【解答】

左心衰竭-肺淤血

右心衰竭-体循环淤血

1.症状:不同程度呼吸困难

(1)劳力性呼吸困难(最早)。

(2)夜间阵发性呼吸困难(又称心源性哮喘,最典型)。

(3)端坐呼吸、急性肺水肿(最严重、最具特征)。

2.体征:交替脉、两肺底湿啰音、舒张期奔马律(反映左室顺应性受损,因左室舒张早期容量负荷过度)是重要体征

1.症状:消化道淤血

2.体征:颈静脉怒张、肝颈回流征阳性(最具特征)、肝肿大、下垂部位水肿。胸骨左缘扪及收缩期抬举性搏动。

3.胸腔积液和腹水:机制是毛细血管滤过压或静水压增高

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