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2022年内科主治医师考点!慢性胃炎的发病机制

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1.Hp感染 Hp经口进入胃内,部分可被胃酸杀灭,部分则附着于胃窦部黏液层,依靠其鞭毛穿过黏液层,定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面,一般不侵入胃腺和固有层内。一方面避免了胃酸的杀菌作用,另一方面难以被机体的免疫机能清除。Hp产生的尿素酶可分解尿素,产生的氨可中和反渗入黏液内的胃酸,形成有利于HP定居和繁殖的局部微环境,使感染慢性化。

2.十二指肠-胃反流 胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力异常等所致。长期反流,导致胃黏膜慢性炎症。

3.自身免疫 当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时,作为靶细胞的壁细胞总数减少,胃酸分泌降低、内因子不能发挥正常功能,导致维生素B12吸收不良,出现巨幼红细胞性贫血,称之为恶性贫血。

4.年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏   老年人的胃黏膜常见黏膜小血管扭曲,小动脉壁玻璃样变性,管腔狭窄。这种胃局部因素可使黏膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低,可视为老年人胃黏膜退行性改变。长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使胃黏膜修复再生功能降低,炎症慢性化,上皮增殖异常及胃腺萎缩。

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