医学教育网小编根据内科主治医师考试大纲搜集了有关知识点,供广大考生参考;如下:
石棉尘颗粒呈针形,吸入肺内时容易沿支气管进入下肺叶,直径小于3μm的石棉纤维沉积于呼吸性细支气管,部分到达肺泡。通过机械性刺激和化学作用,引起细支气管肺泡炎。石棉尘沉积在肺内后形成粉尘灶,巨噬细胞吞噬,继之纤维组织增生,导致肺泡隔、小叶间隔血管、支气管周石棉肺围及脏层胸膜呈现弥漫性的肺纤维化。组织培养结果表明,石棉对巨噬细胞的毒性比二氧化硅小,对成纤维细胞毒性更小,说明肺纤维化是由于石棉直接刺激成纤维细胞,促使脯氨酸转化为羟脯氨酸,加速胶原合成,促进纤维化形成。动物实验显示,长纤维具有致肿瘤活性。肺、胸膜恶性肿瘤发生率显著增高。
石棉对呼吸道损害可分为三类:胸膜斑或渗液;累及肺实质产生肺纤维化;支气管或胸膜肿瘤。这几种损害可单独发生也可合并发生。同一患者常同时发生胸膜斑和肺实质病变。胸膜斑亦可见于无肺实质病变者。肺癌可成为石棉肺的合并症。间皮瘤可发生于无明显石棉肺或胸膜斑的患者。
早期石棉肺主要发生在两肺中下部,外观呈灰色,肺组织硬度增加,伴有胸膜纤维性粘连及增厚。半数以上患者壁层胸膜有局限性胸膜斑,其特点是仅附着于壁层胸膜,与脏层胸膜无粘连,边界清楚,表面光滑有光泽,类似软骨,多呈对称性分布于双侧中下胸壁的后外侧面。胸膜下肺间隔纤维化增厚。中晚期肺纤维化更明显、广泛,向两上肺区发展,肺变得坚硬、苍白,胸膜心包紧密粘连。显微镜下观察胸膜斑是一种无细胞无血管的透明板状胶原,其间偶见成纤维细胞。肺组织内可见石棉粉尘灶引致脱屑性闭塞性肺泡炎。肺泡壁和呼吸性细支气管内有粉尘性炎症改变,巨噬细胞集聚,胶原纤维石棉肺增生,有时形成异物性肉芽肿。
肺泡上皮脱落,阻塞细支气管,使肺泡闭塞、消失。网状纤维包绕着肺泡上皮增生,使肺泡壁增厚,进而引起细支气管周围及血管周围纤维化,病变通常以胸膜下及肺基底部最严重。晚期可见胸膜下广泛肺组织损毁、纤维增生和闭塞,肺泡塌陷并炎性机化,使胸膜下肺组织几乎完全被纤维组织所取代,小叶间隔纤维索条及网架粗大,并有大面积肺组织损毁或蜂窝状改变,其间散布石棉小体。由于血管肌层肥厚和内膜纤维化,致使肺小动脉壁增厚。因而通常伴有肺动脉高压。由于石棉损害而引起的其他胸膜病变包括胸腔积液、胸膜粘连和广泛胸膜纤维化。支气管肺癌起病多隐蔽,通常在接触石棉粉尘20~30年后被临床发现。肿瘤细胞类型以腺癌为多,鳞癌亦不少见。有的患者发生肺癌时并不显示有石棉肺。间皮瘤潜伏期较肺癌为长,可从开始接尘长达30~40年后发生。