医学教育网小编搜集了有关初级药士考试的复习知识点,供广大考生参考;如下:
(一)临床特点
往往以腹水为主要表现,下肢及皮下水肿不明显。若患者长期保持坐或立位,或因其它原因下肢静脉是明显淤血,则下肢皮下水肿也会明显。腹水病人因腹腔积液的牵张作用,加上肠道积气,可使腹部尤其两侧显着鼓胀;脐部外翻,腹腔内压过高易致肠疝,还可妨碍膈肌运动而影响呼吸。
腹水最常见的原因是肝硬变,但多见于失代偿期,代偿期很少有水肿,严重者还伴有胸水,也可致阴囊水肿。
(二)发病机制
肝性腹水的形成机制是多因素的:
1.肝静脉回流受阻和肝淋巴生成增多 肝血流1/3来自肝动脉,2/3来自门静脉,两路汇合于肝血窦,再至肝小叶的中央静脉,又汇集为小叶下静脉,最后联合成肝静脉,把来自肝的血送入下腔静脉。实验证明,肝静脉回流受阻可致肝淋巴生成增多并在腹腔积聚。用铝片环套在健康狗的下腔静脉胸段上,造成1/2(直径)环形狭窄,数天后出现腹水,水肿液由肝表面滴入腹腔,若先把肝移入胸腔再造成狭窄,则引起胸水而无腹水,表明水肿液来自肝。
窦后性肝硬变时肝静脉回流受阻是因广泛结缔组织增生和收缩,以及再生的肝细胞结节压迫肝静脉分支和肝血窦,致血管偏位,扭曲、闭塞或消失。回流受阻使肝静脉压升高,逆向传递至肝血窦,加上肝动脉压的向前传递,肝血窦内压乃明显上升而引起过多液体滤出,淋巴回流加速也未能充分排引,滞积的液体乃经包膜渗出,由于表面滴入腹腔而形成腹水。
2.门静脉高压和肠系膜淋巴生成增多当门静脉高压时,肠系膜区的毛细血管流体静压随而增高,液体由毛细血管滤出明显增多,肠淋巴生成增多超过淋巴回流的代偿,导致壁水肿并滤入腹腔参与腹水的形成。
3.钠水滞留上述两原发因素造成腹水后,血浆容量随之下降,钠水滞留是对后者的代偿反应。若原发因素未消除,则钠水滞留就成为腹水进一步发展的重要因素。过量钠水滞留加剧门静脉高压并使肝窦内压进一步升高,加速肝和肠系膜淋巴的生成,从而促进腹水发展。钠水滞留是因肾排钠水减少,后者又是由于醛固酮增多,包括分泌增多和肝灭活减少,此外ADH也参与钠水滞留的机制,至于利钠激素或心房肽有无分泌减少,尚待确定。
4.有关“有效胶体渗透压的下降”肝硬变时因肝合成白蛋白减少,可导致低蛋白血症。医学教育网搜集整理肝淋巴带走大量白蛋白丢失于腹腔,以及钠水滞留的稀释作用,也使低蛋白血症进一步加重。低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降,一直被认为是腹水基本成因之一。但近来有人提出相反主张,认为消化道的毛细血管壁尤其肝窦壁对血浆蛋白有较大通透性,因而平时该区组织间液的蛋白含量相当高,但在肝硬变时则可随着低蛋白血症的发展而相应下降。测算的结果表明的确如此,尤其是门静脉区组织的情况更是如此,以致肝窦和肠毛细血管有效胶体渗透压实际是增高了,而不是下降,对腹水形成并无促进作用。