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心性水肿的分布与心力衰竭发生的部位有关,左心衰竭主要引起肺水肿(心源性肺水肿),右心衰竭主要引起全身水肿。肺水肿有专节论述(参阅心血管系统病理生理学)。
(一)临床特点
右心衰竭时水肿的曲型表现是皮下水肿,常先出现于低垂部。在立、坐位时,一般以内踝和胫前区较明显;若卧床日久,则以骶部最明显。水肿可波及躯体各部,严重时还可有腹水、胸水和心包积水。
(二)发病机制
右心衰竭时水肿的发生与多因素有关,最重要的首推钠水滞留和毛细血管流体静压增高。
1.钠水滞留右心衰竭时体液总量明显增多,严重时可超过原体重的1/2.体液增多是由于钠水滞留。但血清钠的浓度可不增高,甚或偏低,这是因为过多体液的稀释作用、低钠饮食或服用利尿药造成利钠的缘故。当病人摄入较大量钠盐时体液滞留迅速加快,临床症状加重;而当控制钠盐摄入时水肿就明显消减。
心力衰竭时钠水滞留的基本机能是肾排出减少,主要成因是肾小球滤过率减少和肾小管重吸收钠水增多。心力衰竭时肾血流减少可超过心排血量减少的程度,表明肾血管发生收缩,入球小动脉收缩可致滤过降低,肾小球滤过率因而下降。肾血管收缩可能与交感神经活动加强以及肾素-血管紧张素系统活性加强有关。
肾小管滤过率下降不一定能单独引起钠水滞留。肾小管重吸收钠水增多是更重要的因素。肾小管重吸收钠水增多的机制是多方面的,首先是由于肾血流减少激活素-血管紧张素系统而使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮增多。此外,肝淤血导致肝代谢减弱,以致对醛固酮的灭活减慢,也是使醛固酮增多的一个附加因素。
肾血流量减少时,往往是肾小球的出球小动脉比入球小动脉收缩得更为明显,从而使肾小球滤过分数增加,近曲小管对钠水的重吸收乃因而增加。