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心肌梗死的病因学和发病机制

  某节段心肌的冠状动脉血流突然减少引起的缺血性心肌坏死。

  90%以上的急性心肌梗死,急性血栓病与斑块破裂,供应受损区的动脉闭塞(此前已因动脉粥样硬化而部分阻塞)有关。推测动脉粥样硬化斑块处内膜改变诱发的血小板功能异常促发了血栓形成,大约2/3的病人出现血栓自溶,因此,24小时后仅30%仍有血栓性闭塞。

  由动脉栓塞(如二尖瓣,主动脉瓣狭窄,感染性心内膜炎和消耗性心内膜炎)引起的心肌梗死少见,有报道冠脉痉挛和其他冠脉正常者也可发生心肌梗死。可卡因造成强烈的冠脉痉挛,使用者可表现为可卡因诱发的心绞痛或心肌梗死,尸检和冠脉造影表明可卡因诱发的冠脉血栓形成,可发生于正常的冠状动脉,或叠合在已经存在的粥样斑块上。

  心肌梗死主要是LV的病变,但可延伸至右心室(RV)或心房。RV梗死常常由右冠状动脉或占优势的左回旋支闭塞引起,特征是RV充盈压高,通常伴重度三尖瓣反流和心排血量降低,大约半数下壁心肌梗死者出现不同程度的RV功能不全,10%~15%有血流动力学异常。任何下后壁心肌梗死伴颈静脉压升高而血压低或休克者均应考虑有RV功能不全。

  心脏继续泵血的能力直接与心肌损害的范围有关,死于心源性休克者梗死面积常达到或超过左室质量的一半,或者新梗死结合瘢痕超过左室质量的一半。前壁梗死比下后壁梗死范围大,预后差,常由左冠状动脉树尤其是前降支闭塞引起,而下后壁梗死反映了右冠状动脉或占优势的左回旋支动脉的闭塞。

  透壁性梗死累及自心外膜至心内膜心肌的全层,常见的特征是心电医学教育网收集,整.理图上有异常Q波,非透壁性或内膜下梗死不贯穿整个室壁,仅引起ST段和T波异常。心内膜下梗死常侵及心肌的内1/3,此处室壁张力最高,心肌血流最易受循环改变的影响,此型心肌梗死也可继发于长时间的低血压。由于临床上不能准确地确定坏死的穿壁深度,最好把心肌梗死分为Q波和非Q波二种。心肌破坏的量可由CK升高的程度和持续时间来估计。

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