类天疱疮样扁平苔藓是侵犯基底膜带的一种自身免疫性疾病。目前尚不完全清楚其具体发病机制。推测可能由于继发于淋巴细胞介导的上皮细胞损伤，使原来隐蔽的抗原暴露出来或产生新的抗原从而引起自身抗体形成和免疫反应物的沉积。对临床病例的研究发现，其发生多与PUVA疗法（psoralen ultraviolet A therapy，治疗严重银屑病）和多种药物（如周围血管扩张药桂利嗪、血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和雷米普利、降血脂药辛伐他汀以及抗结核药物等）的应用诱发有关。

　　目前所争论的关键是LPP是真正的BP，还是BP样损害。有学者认为存在一个病变谱医学教|育网搜集整理，即从没有临床水疱的LP到伴有BP临床、组织学及免疫学特征的LP.更多学者认为LPP是一个单独的疾病，水疱的出现是继发现象，而不是LP与BP的偶然巧合。主要研究证据是：

　　1.LPP的血清不能与猪膀胱移行上皮起反应，而BP的血清可与其发生反应；

　　2.BP的基底膜带抗原多是230kD，少数是l80kD，而LPP除了有180kD抗原分子外，尚有一种200kD抗原，有学者认为200kD抗原可能就是LPP独特抗原；

　　3.LPP血清循环抗体与BP抗原混合不发生免疫沉淀反应。提示该抗体不是针对BP基底膜带抗原而产生的；

　　4.BPAG2（180kD）抗原决定簇在LPP和BP是有差异的。LPP患者血清的自身抗体可与BPAG2的NCl6A抗原决定簇的N端和C端结合，而BP患者血清的自身抗体却只与其N端结合。