CHF病理生理改变介绍：
1）血液动力学异常：
左室内压最大上升速度 （dp/at ）降低、左室舒张末压 （LVEDP）、右室舒张末压 （RVEDP）和右房压 （RAP）升高；
2）神经内分泌激活：
交感神经系统、RAS、血管加压素 （VP）↑，导致小血管痉挛，外周阻力增加，心率增加，血液和局部组织中ATⅡ水平升高也引起小动脉痉挛，醛固酮升高，不仅加重血液动力学紊乱，还直接损害心脏，加剧CHF恶化，形成恶性循环；
3）心肌受损，心室重构：
心肌受损，心肌负荷过重，使室壁应力增加，导致心室扩大，心肌肥厚，以代偿维持心室功能，但肥大的心肌细胞处于缺血和能量饥饿状态，致使心肌死亡和纤维化。剩下的寸活心肌，负荷进一步加重并伴进行性纤维化，如此恶性循环，至不可逆心肌损害的终末阶段。
